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蛋白質(zhì)譜分析（蛋白質(zhì)譜鑒定揭示植物協(xié)調(diào)免疫）

2021年4月26日，歐易/鹿明客戶福建農(nóng)林大學(xué)農(nóng)學(xué)院何水林教授課題組在Plant Physiology在線發(fā)表了題為“的研究論文，該研究運(yùn)用轉(zhuǎn)錄組學(xué)等發(fā)現(xiàn)，NAC轉(zhuǎn)錄因子CaNAC2c是辣椒生長(zhǎng)、免疫與耐熱過(guò)程中的重要調(diào)節(jié)因子，同時(shí)揭示了CaNAC2c通過(guò)與CaHSP70，CaNAC029在高溫和病原菌侵染下差異化結(jié)合，實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確調(diào)控免疫-耐熱-生長(zhǎng)權(quán)衡的新機(jī)制。

中文標(biāo)題：辣椒NAC型轉(zhuǎn)錄因子NAC2c平衡了生長(zhǎng)和防御反應(yīng)之間的平衡

研究對(duì)象：辣椒

發(fā)表期刊：Plant Physiology

影響因子：902

發(fā)表時(shí)間：20226

研究單位：福建農(nóng)林大學(xué)農(nóng)學(xué)院

文章中蛋白質(zhì)譜鑒定、酵母文庫(kù)由歐易/鹿明生物提供技術(shù)支持

●研究背景

辣椒() 是起源于熱帶和亞熱帶的重要茄科蔬菜，青枯菌侵染 ( infection, RSI) 等導(dǎo)致的土傳病害和高溫逆境（high temperature stress, HTS）是辣椒頻繁地同時(shí)或輪番遭受的性質(zhì)不同的兩大逆境，它們對(duì)辣椒的影響彼此間相互關(guān)聯(lián)。為了適應(yīng)環(huán)境，辣椒必須對(duì)這些逆境做出協(xié)調(diào)應(yīng)答，但相關(guān)的機(jī)制卻鮮有報(bào)道。

●研究結(jié)果

借助反向遺傳學(xué)方法，該研究闡釋了辣椒在生長(zhǎng)，免疫和耐熱性之間協(xié)調(diào)的潛在機(jī)制。辣椒NAC 型轉(zhuǎn)錄因子可分別由HTS 和RSI 誘導(dǎo)表達(dá)，抑制辣椒的生長(zhǎng)。在RSI作用下，CaNAC2c通過(guò)激活茉莉酸介導(dǎo)的免疫和H2O2 積累來(lái)增強(qiáng)對(duì)RSI 的免疫力；在HTS作用下，CaNAC2c受到ABA信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，它通過(guò)特異性激活熱休克因子A5 (CaHSFA5) 的轉(zhuǎn)錄和阻斷H2O2 積累，來(lái)促進(jìn)對(duì)HTS的響應(yīng)。

該研究發(fā)現(xiàn)，CaNAC2c 可與CaHSP70 和CaNAC029 以環(huán)境依賴型的方式相互作用從而對(duì)辣椒免疫反應(yīng)和耐高溫反應(yīng)進(jìn)行精準(zhǔn)調(diào)控。在HTS作用下，CaNAC2c在細(xì)胞核中通過(guò)與CaHSP70互作從而免受高溫逆境下降解，它與CaHSFA5等靶基因的啟動(dòng)子的結(jié)合及轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)得到增強(qiáng)，從而提高辣椒的耐熱性；在RSI 作用下，通過(guò)在細(xì)胞核內(nèi)與CaNAC029互作，CaNAC2c特異性靶向免疫相關(guān)基因，激活茉莉酸介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，但其對(duì)耐熱性相關(guān)基因表達(dá)的激活受到抑制。CaNAC029在HTS條件下可被26S蛋白酶體的降解，從而使 CaNAC2c失去對(duì)免疫相關(guān)基因表達(dá)的誘導(dǎo)能力。在非脅迫條件下，CaNAC2c 通過(guò)與CaHSP70相互作用，使其僅存在于細(xì)胞核之外，因此無(wú)法激活免疫或是耐熱性。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，CaNAC2c在辣椒耐高溫反應(yīng)中行使特異性的功能，在辣椒應(yīng)答RSI的防御反應(yīng)中與CaNAC2d功能冗余，這種功能冗余可能是植物提高免疫反應(yīng)增強(qiáng)對(duì)來(lái)自病原菌效應(yīng)子干擾的抵抗的機(jī)制。

圖1 | CaNAC2c介導(dǎo)的抗病和耐熱反應(yīng)轉(zhuǎn)換機(jī)制

●研究結(jié)論

綜上所述，CaNAC2c通過(guò)誘導(dǎo)相關(guān)基因表達(dá)，以及與CaHSP70 和CaNAC029 的差異互作，對(duì)辣椒生長(zhǎng)、免疫和耐熱性具有協(xié)調(diào)而精準(zhǔn)的調(diào)控作用。據(jù)悉，何水林教授團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期圍繞辣椒耐高溫高濕和抗青枯病的關(guān)聯(lián)機(jī)制展開(kāi)研究，發(fā)現(xiàn)辣椒在應(yīng)答高溫逆境和青枯菌侵染的防御中共用大量的調(diào)節(jié)蛋白，包括CaWRKY40(Dang et al., 2013)，CaWRKY6(Cai et al., 2015)，CabZIP63(Shen et al., 2016)，CaHSFB2a(Ashraf et al., 2018)和CaCDKPK15等，編碼這些蛋白的基因的轉(zhuǎn)錄既受HTS誘導(dǎo)，又受到RSI誘導(dǎo)，這些蛋白及其編碼基因彼此相互關(guān)聯(lián)，構(gòu)成轉(zhuǎn)錄結(jié)聯(lián)和正反饋調(diào)節(jié)環(huán)以進(jìn)行信號(hào)傳遞和放大，且發(fā)現(xiàn)應(yīng)答HTS和RSI的轉(zhuǎn)錄表達(dá)與其啟動(dòng)子上的DWE元件密切相關(guān)(Liu et al., 2021)。采用一套相同的基因轉(zhuǎn)錄應(yīng)答兩種逆境有利于辣椒在耐高溫和抗病反應(yīng)之間快速轉(zhuǎn)換，而通過(guò)與其它蛋白互作在翻譯后水平上調(diào)節(jié)有利于在特定環(huán)境下準(zhǔn)確啟動(dòng)免疫反應(yīng)和耐高溫防御反應(yīng)。

本篇福建農(nóng)林大學(xué)農(nóng)學(xué)院何水林教授為通訊作者，何水林教授的博士生蔡韡韡為論文第一作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、福建省種業(yè)工程重大專項(xiàng)，福建省現(xiàn)代蔬菜產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系，福建農(nóng)林大學(xué)科研創(chuàng)新基金等項(xiàng)目資助。

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文末看點(diǎn)｜lumingbio

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