發(fā)燒是由于調節(jié)體溫的中樞神經系統失控，或外來細菌或病毒侵入體內而引起的。運動產生熱量，但人的體溫不運動也能保持正常。人體攝入的食物，無論是脂肪還是糖，都是在細胞內氧化分解的。當線粒體氧化丙酮酸和乙酰輔酶時，ADP被磷酸化生成ATP。ATP，即三磷酸腺苷，是生物體內的能量貨幣，可用于細胞內的各種化學反應過程。但是ATP不是熱量。

氧化磷酸化是氧化和磷酸化之間的偶聯反應。磷酸化所需的能量由氧化供給，氧化形成的能量由磷酸化儲存。如果兩者之間的耦合被破壞，當細胞內的糖和脂肪被氧化時，ADP不會磷酸化為ATP，生物氧化的能量直接轉化為熱量，人體宏觀上產生大量熱量，表現為發(fā)燒。

生物氧化和磷酸化的偶聯作用全部被破壞，即抑制氧化磷酸化的作用是解偶聯的。解偶聯劑是一種引導解偶聯效果的物質。常見的解偶聯劑有2，4-二硝基苯酚、雙香豆素等。解偶聯劑不抑制線粒體內生物氧化的電子傳遞過程，只抑制ADP對ATP的磷酸化過程。當你發(fā)燒時，一些細菌或病毒可能會產生某種解偶聯劑，影響氧化磷酸化的正常過程，導致更多的能量轉化為熱能。

據研究，人體和動物體內都存在白色脂肪組織和棕色脂肪組織。棕色脂肪組織中的脂肪被氧化利用時，ATP沒有被磷酸化，而是直接產生熱量。動物中的棕熊從來不怕冷，這也是棕色脂肪組織多的原因。

我們通常服用的解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱機制是抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞環(huán)路中加氧酶(前列腺素合酶)的活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。這些解熱鎮(zhèn)痛藥只是將高熱體溫降至正常，對正常體溫沒有影響。這些解熱鎮(zhèn)痛藥只影響散熱過程，不影響產熱過程。

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